מאז התחלתי ללמוד על הסוכרת החלה להתגבש אצלי תחושה וסימנים שאולי הבעיה אינה במערכת חיסון שיצאה משליטה, אולי הבעיה מתחילה בתאי הביטא שנפגעו מגורם כלשהו, ושמערכת החיסון אינה ״משוגעת״ אלא פועלת מתוך צורך אמיתי.
כעת מצאנו עדויות לכך במחקרים שפורסמו בשנים האחרונות.
בקבוצת העבודה שאנחנו מקימים נפעל לפי התאוריה הזאת במטרה לנסות ולהביא החלמה.
אנשי מקצוע (מכל תחומי הריפוי) שרוצים להצטרף או משפחות שרוצות להתעדכן – שילחו ווטאסאפ.
להלן סיכום לדוגמה של אחד המחקרים שמדברים על כך.
גם תאי הבטא שותפים פעילים לתהליך המחלה
במשך שנים סוכרת סוג 1 (Type 1 Diabetes) הוגדרה כמחלה אוטואימונית “קלאסית”: מערכת החיסון תוקפת את תאי הבטא בלבלב, אלו שמייצרים אינסולין, עד לאובדן היכולת לייצר אותו.
אלא שהמאמר הזה מציע הסתכלות עמוקה ומורכבת יותר – כזו שבה תאי הבטא עצמם אינם רק קורבנות פסיביים, אלא שותפים פעילים בשרשרת האירועים שמובילה להתפתחות המחלה.
שינוי נקודת המבט: מתוקפים בלבד לשותפים לתהליך
הגישה המסורתית התמקדה כמעט לחלוטין בכשל של מערכת החיסון.
המאמר סוקר שורה של ממצאים שמראים כי תאי הבטא עצמם מגיבים ללחצים פנימיים וחיצוניים בדרכים שמגבירות את הזיהוי שלהם כמטרה חיסונית – ובכך מעצימות את האוטואימוניות.
במילים אחרות: לא מדובר רק ב”טעות בזיהוי” של מערכת החיסון, אלא בדיאלוג בעייתי בין התאים לבין המערכת שתוקפת אותם.
מה הופך את תאי הבטא לפגיעים במיוחד?
תאי הבטא הם תאים אינטנסיביים מאוד מבחינה ביולוגית. הם נדרשים לייצר כמויות גדולות של אינסולין, תהליך שמעמיס על מנגנוני התא ויוצר לחץ תוך-תאי (ER stress).
לחץ זה עלול לגרום ל:
- יצירה של חלבונים לא תקינים
- שיבושים בעיבוד אינסולין
- הופעת אנטיגנים “חדשים” או לא שגרתיים
אנטיגנים אלו יכולים להיות מוצגים למערכת החיסון באופן שמעורר תגובה אוטואימונית.
דלקת, סטרס ואנטיגנים חדשים
המאמר מתאר כיצד סביבה דלקתית סביב איי הלבלב מחמירה את מצוקת תאי הבטא:
- ציטוקינים דלקתיים מגבירים לחץ תאי
- נוצרות צורות לא רגילות של פפטידים הקשורים לאינסולין
- פפטידים אלו מזוהים על ידי תאי T אוטואימוניים
כך נוצר מעגל שבו הדלקת מחמירה את פגיעות התא, והפגיעות מגבירה את הדלקת.
תאי הבטא גם “קוראים לעזרה” – במחיר כבד
אחד הממצאים המעניינים במאמר הוא שתאי הבטא עצמם יכולים להפריש כימוקינים – מולקולות שמגייסות תאי חיסון לאזור.
פעולה זו, שאולי נועדה במקור כהגנה, עלולה בפועל להאיץ את ההרס האוטואימוני.
לא כל תאי הבטא זהים
המאמר מדגיש שקיימת שונות (heterogeneity) בין תאי הבטא:
- חלקם עמידים יותר ללחץ ולדלקת
- אחרים רגישים במיוחד ונפגעים מוקדם
- ייתכן שתתי-אוכלוסיות שונות של תאי בטא משפיעות אחרת על קצב התקדמות המחלה
השונות הזו עשויה להסביר מדוע קצב התקדמות סוכרת סוג 1 משתנה מאדם לאדם.
מסקנה: מחלה של יחסי גומלין
סוכרת סוג 1, לפי המאמר, אינה תוצאה של “מערכת חיסון מקולקלת” בלבד.
זוהי מחלה של יחסי גומלין מורכבים בין:
- לחץ תאי
- דלקת
- שינויים בתפקוד תאי הבטא
- תגובה חיסונית הולכת ומחריפה
הבנה עמוקה של התפקיד הפעיל של תאי הבטא עשויה להיות קריטית לפיתוח גישות טיפוליות עתידיות שמכוונות לא רק לדיכוי מערכת החיסון, אלא גם לשימור תפקוד התאים עצמם.
כתיבת תגובה